TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

Traumatismo Cráneo – encefálico

Autor: © Dr. Luis Alberto Sánchez Saenz publicación original del 07/07/2014 para el site Prontuarioweb

El presente artículo de traumatismo Cráneo-encefálico es un extracto del capítulo sobre traumas de la cabeza del Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma (Advanced Trauma Life Support), correspondiente a la Novena Edición. No obstante hay conceptos generales que figuran en diferentes textos.

El traumatismo cráneo-encefálico está dentro de los traumas más comunes en los pacientes atendidos en los departamentos de Emergencia.

La anatomía de la cabeza comprende:

  • Cuero cabelludo- Con la característica de ser muy vascularizado.
  • Cráneo- Continente rígido y no expandible del encéfalo.
  • Meninges- La duramadre está firmemente adherida a la superficie interna del cráneo, comprende dos capas a la altura de los senos venosos. Las arterias meníngeas se encuentran entre la duramadre y la superficie interna del cráneo (espacio epidural), por lo que pueden resultar lesionadas en los traumatismos cráneo-encefálicos con fractura asociada, produciendo un hematoma en este espacio (más comunmente por lesión de la arteria meníngea media). La aracnoides se encuentra debajo de la duramadre, no estando adheridas entre ellas, existe un espacio por donde discurren las venas puente (espacio subdural), cuya lesión produce un hematoma en el mismo. La piamadre está firmemente adherida a la superficie del encéfalo, entre la piamadre y la aracnoides se encuentra el espacio subaracnoideo por donde circula el líquido céfalo-raquídeo y hacia donde puede haber sangrado (hemorragia subaracnoidea) en casos de contusión cerebral y/o lesión de grandes vasos de la base del cráneo.
  • Encéfalo- Comprende los dos hemisferios cerebrales, el cerebelo y el tronco encefálico.
  • Sistema ventricular- Por donde circula el líquido céfalo-raquídeo, el sangrado en este compartimento puede impedir la reabsorción del mismo, llevando al aumento de la presión intracraneana.
  • Compartimentos intracraneales- La tienda del cerebelo divide la cavidad intracraneana en supra e infratentorial. El mesencéfalo coincide con el borde del hiato tentorial, y sobre este último discurre el tercer nervio craneal (nervio oculomotor o nervio motor ocular común), que al ser comprimido por una hernia del uncus (parte del lóbulo temporal) producirá midriasis. La midriasis se presenta sin déficit de las otras estructuras inervadas por el nervio oculomotor debido a que las fibras parasímpáticas se encuentran más superficiales que las fibras motoras.

 La fisiopatología del traumatismo cráneo-encefálico incluye:

  • Presión intracraneana (PIC)- El aumento de la presión intracraneana disminuye el flujo sanguíneo cerebral.

PRESIÓN INTRACRANEANA

  • Flujo sanguíneo cerebral (FSC)- Es la cantidad de sangre (ml) que llega a una determinada masa de tejido encefálico (g) en una unidad de tiempo (min). La vasculatura cerebral precapilar tiene la propiedad de dilatación y/o constricción en respuesta a las variaciones de la presión arterial media (PAM). De ahí que la fórmula de la presión de perfusión cerebral (PPC) sea: PPC = PAM – PIC. La PPC debe ser mantenida en una media de 70 mmHg, la PAM entre 50 y 150 mmHg se auto-regula para mantener un adecuado FSC.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

  • Doctrina de Kellie-Monro- El volumen del contenido intracraneal (masa encefálica, sangre arterial, sangre venosa y líquido céfalo-raquídeo) se mantiene constante debido a que el continente craneal (huesos del cráneo) es rígido y no expansible. Sin embargo, la sangre venosa y el líquido céfalo-raquídeo pueden ser desplazados  como parte de la compensación temporal ante un aumento de la presión intracraneana.

MorfologÍa de las lesiones

  • Fracturas- Pueden ser de base o bóveda. Los signos de una fractura de base incluyen: Ojos de mapache, signo de Battle, rinorraquia, otorraquia, lesión de los nervios craneales VII y VIII
  • Lesiones encefálicas difusas- Comprenden desde las concusiones leves hasta las lesiones hipóxico-isquémicas graves.
  • Lesiones focales- Comprenden los hematomas epidural y subdural, contusiones y hemorragias intracerebrales.

HEMATOMAS INTRACRANEANO

No confundir concusión (pérdida de consciencia hasta por 20 minutos, con síntomas que pueden durar hasta 24 horas) con contusión (lesión hemorrágica intracerebral).

Evaluación y Clasificación-

La evaluación de emergencia se realiza utilizando la Escala de Coma de Glasgow (en virtud de un estudio realizado en esa ciudad de Escocia). De los casos atendidos 3/4 son clasificados como leves y 1/4 restante es la suma entre moderados y graves, con ligero predominio de los primeros.

ESCALA COMA GLASGOW

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO - GRAVEDAD

Tratamiento:

  • Leve- La conducta terapéutica incluye: Tomografía y observación. Se debe solicitar tomografía en todos los pacientes con sospecha clínica de fractura de cráneo, con signos de fractura de base, más de 2 episodios de vómitos o mayor de 65 años. También en pacientes con pérdida de conciencia mayor de 5 minutos, amnesia retrógrada mayor de 30 minutos, cefalea grave y déficit focal. La observación debe durar: al menos 6 horas en el adulto sin síntomas, 24 horas en el niño y 48 horas en el neonato.
  • Moderado- La conducta terapéutica incluye: Tomografía en todos los casos, evaluación neurológica frecuente, tomografía de control e intubación traqueal si el paciente empeora. El manejo debe ser individualizado, repetir la tomografía antes del alta. El ambiente ideal de tratamiento es la unidad de tratamiento intensivo.
  • Grave- Intubación traqueal bajo sedación (aún con ECG 3 paciente debe ser medicado para evitar tos o vómito y por tanto aumento de la PIC durante el procedimiento). Si la PIC sube aplicar las medidas para su control: cabecera a 30-45°, barbitúricos (disminuyen el metabolismo celular), solución hipertónica (NaCl 3%, no causa hipovolemia ni efecto de rebote como el manitol, mas se debe prevenir la hiponatremia). En casos extremos (paciente con midrasis y bradicardia) hiperventilar al paciente por hasta 10 minutos (produce vasoconstricción cerebral) y utilizar manitol 20%. No se utiliza acetazolamida porque su efecto es demorado, ni la hipotermia (aunque disminuye el metabolismo celular puede producir arritmia cardiaca irreversible si hay gran disminución de la temperatura). Puede usarse furosemida. Los anticonvulsivantes (fenitoína y fosfenitoína) deben utilizarse solo cuando sean absolutamente necesarios, ya que también inhiben la recuperación cerebral. La heparina no debe ser usada en las primeras 48 horas de un traumatismo cráneo-encefálico o en los primeros 30 días post neurocirugía o hemorragia intracerebral. Una desviación de la línea media de más de 5 mm.  en la tomografía es significativa.

Recordar que los síntomas iniciales de la hipertensión intracraneana son: cefalea, vómitos explosivos y papiledema. La triada de Cushing comprende: hipertensión arterial, bradicardia y alteración del ritmo respiratorio, indica empeoramiento del paciente a consecuencia de la hipertensión intracraneana.

Autor: © Dr. Luis Alberto Sánchez Saenz publicación original del 07/07/2014 para el site Prontuarioweb

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